何为“中性粒细胞型癫痫”？

大多数仔细观察心肌阴小规模性肝巨噬细胞渐增和重度糖尿病中间联系的最新数据分析，在某种程度上都统称楔形数据分析。在这些数据分析当中，特别病因的阴小规模性肝巨噬细胞升很低以往多很低；而且，这种升很低似乎只是病因年龄、香烟烟尘暴露制约，或其用作很低mg抗生素病人糖尿病时，所注意到的一种重排。

尽管有小其余部分病因似乎才会依靠于先天小规模性抗病毒重排的诱发，并似乎随之而来其心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的渐增；但这些阴小规模性肝巨噬细胞的活小规模性，似乎这不很小于那些轻度糖尿病病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的活小规模性。用作单糖的IL-8巨噬细胞因子糖皮质甲状腺素、或CXCR2糖皮质甲状腺素等，可以减低病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的渐增，但这些新外科的外科仍在数据分析之当中。

本文编译自非常大幅度的Curr Opin Pulm MedMagazine，文章著者为来自哥伦比亚安大略省汉密尔顿市麦克马斯特的学校医学系，及Firestone痉挛健康数据分析所的Parameswaran Nair博士等。旨在概述心肌阴小规模性肝巨噬细胞渐增和重度糖尿病中间的联系及其潜在的选择性；并评核那些以减低心肌内阴小规模性肝巨噬细胞存量或活小规模性为最终目标的病人，对于糖尿病支配的制约。

举例来说

1、阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病的识别，依靠于心肌内阴小规模性肝巨噬细胞正最常值的也就是说，以及经严谨表明的阴小规模性肝巨噬细胞渐增的依靠于。

2、大其余部分有关“阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病性状”的结论，外来自楔形数据分析。而目前为止还没有需用的，有关这种性状稳定小规模性的主干数据分析资料。

3、尽管在心肌内阴小规模性肝巨噬细胞小规模渐增的病因当中，有小其余部分病因似乎依靠于先天小规模性抗病毒系统诱发，但大多数此类病因的阴小规模性肝巨噬细胞升很低，似乎是因为其依靠于感染、或用作了很低mg抗生素来确保其糖尿病支配，所招致。

4、很少有外科测试看出心肌内的阴小规模性肝巨噬细胞渐增，可以注意到有外科特别小规模性的减低，因此，无律明确心肌内阴小规模性肝巨噬细胞渐增，在糖尿病病变学及其病因学当中所起的发挥作用。

小结

虽然楔形的数据分析确实，在某些相当严重糖尿病病因的心肌当中，似乎仔细观察到阴小规模性肝巨噬细胞渐增的震荡，但这种震荡无论如何是由甲状腺素病人招致，及其无论如何与糖尿病的病变和相当严重以往直接特别，目前为止仍不确切。而抗CXCR2病人等非常大幅度病人分析方律，则为概述阴小规模性肝巨噬细胞渐增对糖尿病相当严重以往的制约获取了从中。

引言

在不良重排最少的先决条件下，使糖尿病病因的病因确保在支配稳定状态，且能能避免其急小规模性减轻发烧时所需的病人强度，是考虑到病因糖尿病相当严重以往的主要依据。

目前为止为止，抗生素仍是糖尿病病人的基石，其对大多数糖尿病病因都合理，尽管其当中有些人似乎能够用作颇为很低的病人mg。

目前为止，人们正越来越多地注意到，糖尿病病因心肌内的巨噬细胞有不小的异质小规模性。其当中，“生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”病因，对于抗生素病人较为引人注目；而那些心肌内无生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞，甚至似乎代之表现为阴小规模性肝巨噬细胞升很低的病因，改用抗生素病人，其则似乎不如前者那样好。

然而，无论如何是生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞渐增本身，造成了特别病因对于抗生素病人的相对不引人注目；还是因为病因的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞围住选择性，随之而来了其心肌内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的渐增，目前为止仍不确切。

本研究报告将简要讨论“阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”的也就是说；似乎促成病因心肌内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞渐增的一些选择性；将生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞与糖尿病相当严重以往联系上来的结论；以及无论如何一些都由需用减低心肌内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞数目的新外科等。因此，本文并非是针对糖尿病和其他心肌结核病病因生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞生物学和物理的全面评述。

阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病的也就是说

术语“生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”，通最常是指病因气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞总和诱发的糖尿病。但目前为止为止，其并没有分立的也就是说。

由于本研究报告著者的实验室所考虑到的特别正最常值如下：生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的百份（%）外数为37.5，当人口统计为36.7，+2置信区间（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞总和（104／ml）的外数为196.2，当人口统计为86.5，+2置信区间为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”也就是说为：病因气喘试管内的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞总和小规模（非常少有两次）相等65%，或相等500×104／ml（即相等90%百分位数律）的糖尿病。

气喘试管巨噬细胞总和一般选用冠状动脉黏膜或冠状动脉肺泡灌洗（BAL）总和分析方律，但由于该分析方律还无律广泛推展，所以，有人已想法基于病因血试管循环内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞总和，或其他从血试管循环白巨噬细胞分类总和当中所派罗睺的变量，来也就是说生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病。

然而，血试管循环当中正最常的生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞总和，升很低的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞总和，或升很低的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞/淋巴巨噬细胞比值等指标，都不用很好地考虑到病因气喘试管内的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞不一定渐增。

心肌阴小规模性肝巨噬细胞与糖尿病相当严重以往

最早将心肌阴小规模性肝巨噬细胞与糖尿病相当严重以往联系上来的数据分析，来自圣托马斯诊所一篇有关糖尿病急小规模性发烧致死病因的报告。该数据分析发现，与那些无急小规模性致死小规模性事件发生的病因比如说，那些马上死于糖尿病急小规模性发烧的病因的心肌黏膜下，阴小规模性肝巨噬细胞多于生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞。

然而，这种阴小规模性肝巨噬细胞渐增，很似乎是继发于病因糖尿病急小规模性发烧的病毒感染；而非招致病因糖尿病减轻的理由。此外，另有数据分析看出，糖尿病急小规模性发烧病因气喘试管当中的阴小规模性肝巨噬细胞渐增，数据分析人员可推测这种渐增似乎也是由于感染所致。

先后，已为许多数据分析分别改用这不相同的采样技术，对这不相同区域心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的存量透过了评核。这类数据分析的其设计不具不限共同完成的特征，即：①其都是楔形数据分析，并按照糖尿病的这不相同子类，对受试老年人透过了预选成员数据分析。②糖尿病的相当严重以往，主要是根据病因被雇用再入组成员时的抗生素mg而考虑到。③数据分析没有改用事实的分析方律，来明确病因在放弃评核时无论如何从不曾依靠于感染等。

整体而言而言，上述这些数据分析确实，与那些病况较轻的病因比如说，那些病况更加重的糖尿病病因的气喘试管、BAL试管，或其冠状动脉黏膜切片化石当中，不具更加多的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞数目，或更加多的白巨噬细胞巨噬细胞分泌（IL）－8及其巨噬细胞因子的遗传或蛋白表示。

此外，这些数据分析还看出，那些表现为小规模小规模性生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞性状的病因，最常依靠于先天小规模性抗病毒系统诱发，如核苷酸结合在结构上域和含铁亮氮酸段落蛋白（NLRP3）炎小规模性体，以及IL-1β表示的大幅提很低；淋巴巨噬细胞胞葬发挥作用的损害；以及晚期糖基化终末硝酸盐的巨噬细胞因子不足之处等。而且也有数据分析看出，这种抗病毒诱发，还与病因的全身小规模性上皮细胞重排特别。

总之，上述数据分析确实，那些表现为小规模小规模性生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞糖尿病性状的病因，的确是一类不具这不相同病变生物体选择性的个体。

即将发表的美国政府国家肺部，肺和血试管循环数据分析所（NHLBI）糖尿病外科数据分析网络的最新报告，以及特别数据分析数据库的非分层次聚类分析报告等，或都将支持上述的这一也就是说。此外，糖尿病病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的渐增，有似乎与那些心肌内依靠于阴小规模性肝巨噬细胞渐增的非糖尿病小规模性慢小规模性阻塞小规模性肺结核病（COPD）病因中间，有相似之处。

但下列混杂环境污染因素，也使人们对于上述数据分析结果的这种断言归因于了一些质疑。这些环境污染因素包括：特别病因性状的不稳定小规模性，特别痉挛道感染在其当中的发挥作用，以及抗生素对于数据分析结果的制约等。此外，特别病因阴小规模性肝巨噬细胞渐增的以往很低，且最常最常被认为正好处在所报告的正最常值区域之内，也是这些数据分析的局限小规模性之一。

糖尿病相当严重以往，抗生素，以及心肌阴小规模性肝巨噬细胞中间的亲密关系

楔形数据分析其设计的一个主要不足之处就是，用来确保糖尿病支配的抗生素mg，可混淆病因糖尿病相当严重以往的评核。关于这一点，可以通过明确需用确保病因气喘试管内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率小于3%时的抗生素mg，来表明。

有历史学者认为，当需用支配气喘试管内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞百份的抗生素mg减低时，病因气喘试管内阴小规模性肝巨噬细胞的百份也才会减低。为了对这一学说加以验证，在获得病因的告知首肯，以及圣胡安汉密尔顿医院数据分析的委员才会的核准，本研究报告著者雇用了三组成员（每组成员10可有）病因，并对其透过了楔形数据分析。

四支为很低血压糖尿病病因，除了痉挛道抗生素之外，其还能够每日规律用作强的松病人（当人口统计mg为12.5毫克），才能确保其气喘试管内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率小于3%。

3组成员为当中度糖尿病病因，其能够痉挛道很低mg的抗生素（相等每日500毫克的氟替卡松等效mg），以确保其气喘试管内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率小于3%；

第三组成员轻度糖尿病病因，每天只需痉挛道低mg的抗生素（小于500毫克的氟替卡松等效mg），均可达到最终目标的生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率。

数据分析者改用Percoll不连续梯度律，对测试者外周血内的阴小规模性肝巨噬细胞透过了复合。并采收集了其作用于气喘化石。同时，改用不限两种分析方律对其当中的阴小规模性肝巨噬细胞的活小规模性透过了测试。即：通过二氢罗丹明测试，评核样本生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的锌发生；并通过流式巨噬细胞明为评核其（CD63+）和（CD66b+）胶体细胞内（granular proteins）的很薄表示。

此外，数据分析者还通过流式巨噬细胞明为，改用Annexin V标记的紫外光探针，和吖啶橙切片及光学显不显镜定期检查等分析方律，评核了测试者外周血内阴小规模性肝巨噬细胞的活力。

整体而言，当用作简化的抗生素mg，来支配病因气喘试管内的生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率时，那些每天服用强的松的病因，其血试管循环和气喘试管内的阴小规模性肝巨噬细胞比率，外较改用低mg抗生素用量病因升很低。

抗生素可减低测试者阴小规模性肝巨噬细胞在其第24小时的乳癌，可推测此似乎与甲状腺素可减低阴小规模性肝巨噬细胞的凋亡特别。然而，尽管这些病因气喘试管内的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞往往较其血试管循环内的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞正处于以往更加很低的激活稳定状态，但这些巨噬细胞与那些复合自轻度糖尿病病因和正最常解读者的阴小规模性肝巨噬细胞比如说，其活小规模性不曾曾升很低（图1）。

因此，“阴小规模性肝巨噬细胞性状”似乎是糖尿病病因抗生素用量的一种重排，而这不用说明了真实的糖尿病相当严重以往。

事实上，由Cowan等透过的一项巧妙数据分析，从不曾表明了痉挛道很低mg抗生素，对于糖尿病病因气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的制约。在该数据分析当中，94可有稳定期糖尿病病因放弃了一种甲状腺素减量病人提议，以便作用于其归因于轻度的糖尿病不曾支配病因。

整体而言，当这些测试者注意到糖尿病不曾支配病因时，没有一可有病因被认为是统称阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病；也就是说，其当中67%的人展现为生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病性状。而当这些测试者恢复了每天1000毫克mg的氟替卡松病人时，其当中有5%的病因转变成了阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病性状。

而除了抗生素的mg以外，其他一些环境污染因素，如老龄，菜肴，吸烟者，热辐射废物，间发的感染，或许还有心肌不显生态的偏离等，都似乎才会制约病因心肌内的阴小规模性肝巨噬细胞数目。

因此，在本研究报告著者的外科系列数据分析当中，糖尿病病因在日前2年的时间里，其阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病性状的稳定小规模性只有8%。

图1.看出在那些改用简化mg的抗生素病人，以确保其气喘试管内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞比率小于3%的轻度，当中度和重度糖尿病病因当中，其（a）气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的百份；（b）通过二氢罗丹明测试评核出的气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的锌迸发；（c）气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的CD63表示；以及（d）气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的CD 66B表示。对生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞锌迸发和很薄胶体蛋白表示的分析，于用作甲酰-甲硫氮酰-亮氮酰-二硫化碳（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞透过刺激后开始实施。与轻度糖尿病病因比如说，那些重度甲状腺素依靠小规模性糖尿病病因气喘试管内的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞百份减低；但这些生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的活小规模性，这不比轻度糖尿病病因气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞的活小规模性更加多。MFI=平外紫外光强度。

针对阴小规模性肝巨噬细胞的靶向病人

将阴小规模性肝巨噬细胞的发挥作用与糖尿病相当严重以往联系上来的最有令人信服的策略，是通过减低病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的存量，来仔细观察其糖尿病无论如何有外科方面的提升。但在目前为止，这一策略因为缺乏合理且耐受小规模性极好的打压措施（特别是针对阴小规模性肝巨噬细胞的围住和活化的病人分析方律），而受到了制约。

阴小规模性肝巨噬细胞的围住限于了多种的繁杂渠道，其当中不少渠道限于了不限多种CXC趋化因子，如IL-8和生长调节致癌遗传α（GRO-a）；电介质，如糖皮质激素；巨噬细胞因子和生长因子，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而无论如何，针对上述这些底物的糖皮质甲状腺素已在研发当当中。此外，非特异小规模性的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞围住酶抑制剂，如抗病毒衍生物和吲哚细胞内酶抑制剂，也从不曾投身于了外科用作；而且，无论如何已为外科测试对其在糖尿病病因当中的运用于功效透过了评核。

尽管TNF-a突出参加了阴小规模性肝巨噬细胞的围住非常大幅度，而且针对TNF的单克隆抗体可以减低心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的渐增，并能稍提升病因的心肌很低重排小规模性，但其在许多新近数据分析当中的不良重排报告，使之在短期内不太似乎被需用很低血压糖尿病病因的病人。

另一个强力的阴小规模性肝巨噬细胞无机化学作用于物是糖皮质激素B4（LTB4）。糖皮质激素的还原非常大幅度，包括了LTB4的形成；而且，其当中能够有5-脂肪氧合细胞内激活蛋白（FLAP）的参加，以便使糖皮质激素还原途径当中的特别细胞内得以活化。

无论如何，一项日前2周的静脉注射解读、复合测试，评核了一个强力FLAP糖皮质甲状腺素（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14可有当中度至重度糖尿病病因当中的病人发挥作用。

再荣膺该数据分析的病因依靠于气喘阴小规模性肝巨噬细胞渐增，即在两次定期检查当中，气喘阴小规模性肝巨噬细胞比率外不小于50%。数据分析整体而言，尽管离体测试可见，但该项病人这不用减低测试者气喘阴小规模性肝巨噬细胞数目，也终于提升其糖尿病的支配境况。因此，这种病人分析方律能否已是一种合理的病人行为，仍有效性仔细观察。

虽然针对IL-6的外科，如Toclizumab等，可合理需用全身小规模性丧父特发小规模性关节炎的病人，但尚不曾见其在很低血压糖尿病病因当中的运用于的特别数据分析。

已为基于实验模型的数据分析看出，IL-17A在相当严重糖尿病的确诊当中不具核心发挥作用。其在很低血压糖尿病病因的作用于气喘、和冠状动脉切片化石当中外突出升很低；且似乎随之而来了那些非生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性或阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病对甲状腺素病人的不引人注目。因此，无论如何发现的一种随之而来糖尿病对甲状腺素病人不引人注目的病因-Th17渠道，招致了数据分析者们极大的兴趣。

此外，IL-17A参加了糖尿病确诊选择性的多个方面，其当中包括了内膜巨噬细胞的在结构上偏离、以及外周的外周等。

虽然已为多个数据分析对一些针对IL 17A的单克隆抗体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病因当中的透过了评核；但目前为止只有一个数据分析，概述了这类病人在糖尿病病因当中的。

在这项日前10周、限于300多可有当中度糖尿病病因的数据分析当中，测试者分别放弃了三种mg的Brodalumab（皮射，每2周一次）或静脉注射病人。整体而言，从整体而言来看，该药对病因的糖尿病支配境况，与静脉注射比如说没有突出的提升。

而且，非生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞糖尿病（著者将其也就是说为：病因血试管循环内生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小于6%，或其呼出气一锌氮分数小于25 ppb），也不用预测病因对此类病人的重排。因此，抗IL-17病人，无论如何对心肌内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞渐增的糖尿病病因合理，仍有效性仔细观察。

吲哚细胞内酶抑制剂不具多种似乎与相当严重糖尿病和COPD病人特别的药理发挥作用。一项有关罗氟司特在当中度COPD病因当中病人运用于的外科测试看出，与静脉注射组成员病因比如说，罗氟司特可使测试者气喘试管内阴小规模性肝巨噬细胞的绝对数减低50%；但其阴小规模性肝巨噬细胞的比率却不受制约。

这样的结果有些奇怪，或许，其无论如何是全血总巨噬细胞总和变异小规模性大，且缺乏可段落小规模性；而血巨噬细胞分类总和，则不具更加容易可段落小规模性的一种说明了而已。而这类药物对于极好也就是说的冠状动脉糖尿病病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞的制约，目前为止尚不曾见报道。

当今，人们原则上可推测抗病毒衍生物不具“非特异小规模性的抗炎发挥作用”。也有论点认为调料竹桃抗生素可通过其不曾知的选择性，而归因于节制泼尼松用量的发挥作用。

无论如何，一项日前8周、限于45可有很低血压难治小规模性糖尿病病因的数据分析看出，克拉抗生素病人可减低这些测试者气喘试管内的IL-8程度及其阴小规模性肝巨噬细胞存量。克拉抗生素的这种功效，在28可有非生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病病因当中相当突出。而且，其这种功效还与测试者境遇准确性及糖尿病病因评级的提升特别。这对于那些与环境污染刺激物特别的糖尿病病因而言，亦然。

因此，上述这项颇为举足轻重的数据分析确实，针对气喘试管内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞存量及其活小规模性的病人，对于很低血压糖尿病病因似乎有举足轻重含意。但值得注意的是，由于在这项数据分析当中，测试者的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞基线程度，似乎才会被某些人视之为统称正最常区域之内；并进而使人们对于该数据分析结果的上述断言归因于质疑。因此，克拉抗生素上述功效的外科特别小规模性，仍有效性大幅度表明。

另一项限于100多可有很低血压糖尿病病因的非常大型的数据分析，评核了日前6个月的阿奇抗生素病人的。整体而言，虽然从整体而言来看，打压病人这不用合理减低测试者的糖尿病急小规模性减轻发烧；但与静脉注射病人比如说，那些被也就是说为“非生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”的测试者，不具相对来说的糖尿病急小规模性发烧，和更加容易的境遇准确性。

在该数据分析当中，“非生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病”主要根据病因血试管循环内的生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞总和小于200 /毫升而也就是说，并据此可推测病因的心肌内以阴小规模性肝巨噬细胞大多。

因此，对于那些不依靠生小规模性酸小规模性肝巨噬细胞的病变生物体非常大幅度所驱动的糖尿病病因而言，抗病毒衍生物病人，似乎才会对此类病因产生外科获益。但这一事实还能够在也就是说更加明确的病因老年人当中，推展非常大且较长期的数据分析来加以表明。

半胱氮酸X半胱氮酸趋化因子巨噬细胞因子CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及内膜来源的生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞激活多肽-78等配体的巨噬细胞因子，其也是极强的阴小规模性肝巨噬细胞无机化学作用于物。因此，CXCR1/2巨噬细胞因子参加了招致阴小规模性肝巨噬细胞到上皮细胞各部位围住，并作用于其活化，存活，以及造成潜在组成员织损伤的主要选择性。

无论如何，有数据分析评核了一种强效CXCR2糖皮质甲状腺素-SCH527123的和安全小规模性。在该数据分析当中，33可有气喘阴小规模性肝巨噬细胞数减低的很低血压糖尿病病因被随机预选成员，并分别放弃了日前4周的SCH527123（每日30毫克，静脉注射；N=22），或静脉注射（n=12）病人。

所有再荣膺病因外经过了特别的选择，并符合不限标准，即：才会被认为依靠于阴小规模性肝巨噬细胞诱发，且这种诱发不太似乎是由于感染所招致。

数据分析整体而言，SCH527123病人可使测试者气喘阴小规模性肝巨噬细胞的百份平外减低36.3%，而值得注意，静脉注射组成员测试者的这一比率则减低了6.7%。

在数据分析的第4周结束时，病人组成员测试者平外的血试管循环内生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞最小值减低了14%，但其在第五周内已恢复。

数据分析还看出，病人组成员病因不具极少的轻度急小规模性减轻发烧，并依靠于糖尿病支配问卷评级提升的近年来。但测试者的1秒用力呼气量（FEV1），气喘肾过锌物细胞内程度，IL-8，或弹小规模性蛋白细胞内等指标无突出变化。此外，2组成员测试者中间的整体而言不良重排率无突出差异。

因此，尽管该打压病人在减低病因心肌内阴小规模性肝巨噬细胞数目方面颇为合理；但要看出其外科方面的，似乎还能够较长数据分析的时间。

总之，目前为止的数据分析结果确实，生小规模性阴小规模性肝巨噬细胞似乎参加了那些非感染小规模性糖尿病病因的病变非常大幅度。对心肌内阴小规模性肝巨噬细胞透过打压的好处，似乎彰显在病因的心肌内膜巨噬细胞生成、境遇准确性，以及随着时间推移的FEV1下降方面的提升，而不是其急小规模性减轻发烧的减低。但这些事实，正因如此能够有较长时间且非常大规模的数据分析来加以表明。

此外，改用肾过锌物细胞内和弹小规模性蛋白细胞内等单糖糖皮质甲状腺素，直接反抗阴小规模性肝巨噬细胞活小规模性的数据分析，将似乎有助于大幅度阐明阴小规模性肝巨噬细胞在相当严重糖尿病病因当中所起的发挥作用。

事实

虽然楔形的数据分析确实，在一些相当严重糖尿病病因的心肌内，可仔细观察到阴小规模性肝巨噬细胞渐增的震荡；而且，这些病因似乎还依靠于着可促进其心肌、或全身小规模性阴小规模性肝巨噬细胞重排的先天小规模性抗病毒系统诱发；然而，上述震荡或诱发无论如何是病因放弃抗生素病人所产生的后果；或是病因心肌不显生态偏离所归因于的重排；再行或者，其无论如何直接参加了糖尿病的病变非常大幅度，并与病因的糖尿病相当严重以往特别，目前为止仍不确切。

假如能根据病因气喘试管内阴小规模性肝巨噬细胞数目或其活小规模性的小规模升很低，来考虑到出不具阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病优点的老年人，并在这些老年人当中推展适当的数据分析；那么，诸如抗CXCR2外科等在内的病人，将才会为人们概述阴小规模性肝巨噬细胞对糖尿病相当严重以往的制约，获取从中。

就此，不限的这种似乎小规模性仍长期以来依靠于，那就是：阴小规模性肝巨噬细胞增生，似乎只是心肌正最常修复非常大幅度当中，一个必不可少的组成员成其余部分。

由于大多数阴小规模性肝巨噬细胞小规模性糖尿病反抗生素病人重排不佳，因此，在上述问题得到解决之前，对特别病因不额外改用抗生素病人，似乎是合理的。此外，对于此类病因，还应评核其心肌内阴小规模性肝巨噬细胞渐增的理由；在似乎的情况下，纠正其获得小规模性的抗病毒系统不足之处；并全面性加用抗生素病人。

查看信源地址

校对： zhangzhigang